目前临床上许多胸痛常常发生于没有明显的或较轻的冠状动脉粥样硬化的患者中，还有些心肌梗死患者在成功PCI后病变血管没有发现残余狭窄，但仍出现慢血流现象或持续的胸痛等缺血症状，目前认为这些症状与冠脉微循环功能障碍有关。年5月4日~6日，第十三届心血管病诊疗指南解读及规范化诊疗培训学术会议暨中华医学会杂志社指南与进展巡讲（心血管）会议在遵义市召开。会上，来自海*医院心内科的梁春教授详细解析了冠脉微循环障碍发生的机制，并分析了其诊断和治疗方案。
冠状动脉微循环障碍的发生机制及其分型
冠脉微循环是指直径＜μm的微动脉、毛细血管和微静脉。冠状动脉血流量由主动脉和毛细血管床之间的压力差驱动，并通过各种影响微循环的物理和神经因素进一步调节，微循环中最重要的生理机制在于通过心脏代谢控制血管张力。
冠状动脉微循环障碍（CoronaryMicrovascularDysfunction，CMD）是指冠状动脉微血管阻力异常，导致不能以心外膜冠状动脉病变解释的心肌灌注受损和/或心肌缺血。临床上可表现为无症状性心肌缺血，也可表现为心绞痛甚至心肌梗死。
冠脉微血管的完整性是确保心肌收缩力储备和局部功能恢复的先决条件，是心肌存活的必备条件。微血管完整性破坏导致了冠状动脉微血管功能障碍。其发生机制主要有4方面：（1）微血管病变：微血管重构、内皮功能及平滑肌功能障碍；（2）炎症反应：发生功能障碍的毛细血管中白细胞的聚集以及血小板激活是显著的，可以引起直接栓塞或释放自由基而导致微血管阻塞和痉挛，小冠状动脉内皮功能受损，微血管舒缩功能异常；（3）PCI术后冠状动脉微血管痉挛；（4）血液流变因素异常：主要源于血液黏度增高和红细胞膜或血红蛋白结构异常。
冠脉微血管病变远远不仅是心脏X综合征，其涉及的患者人群十分广泛，冠心病微血管病变包括：心脏X综合征；冠心病合并糖尿病；PCI术后无复流、慢血流，约有5%~50%的患者在PCI术后发生无复流现象；女性冠心病，一半以上稳定型心绞痛女性患者冠脉造影正常或非阻塞性狭窄；冠心病合并高血压；急性心肌梗死后患者冠脉微血管病变的发生率为53%。在我国，只有6.3%的冠脉微血管病变患者获得了正确的诊疗。
冠脉微血管病评价方法
许多因素可以影响微循环的功能：如心率增加、舒张时间缩短、低血压和左心室心肌收缩力的变化，这些因素在评估微血管功能时都要加以考虑。心动周期中，收缩和舒张过程中心房内和心室内压力的生理变化导致冠状动脉血流量的变化。
目前，尚无技术手段可以直接测量人体内的微循环压力。冠脉微循环可以通过间接地非侵入性方法评估，这些参数在正常情况下和冠脉微循环相关性很强。
冠脉微血管功能有创评价方法：（1）基于血流动力学参数的评价：冠脉血流储备（CFVR）、冠脉血流速度（CSFV）和冠脉血流量（CBF）都是用于测量外膜冠脉的指标，和MBF一起推演出冠脉血流储备（CFVR），冠脉血流担负着为心肌供氧的任务。（2）冠脉微血管阻力指数压力评估：多普勒诱导充血的微血管阻力(HMR)和热稀释法微血管阻力指数(IMR)。
冠状动脉微血管功能障碍的治疗方案
冠脉微血管病治疗方案以患者症状改善、长期生存率、不良事件发生率作为评估标准，目的是改善心肌需氧/供氧矛盾，预防心室重构。
在对危险因素进行控制的同时选择合适的心肌保护药物治疗。（1）他汀类药物：CMD患者中，因为内皮功能障碍，则他汀类及血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ACEI/ARB）类药物是指南推荐的一线用药。除了降脂作用外，他汀类药物还可通过非调脂作用（抗炎、促一氧化氮生成、内皮修复等）改善内皮功能。（2）硝酸酯类：硝酸酯类虽可缓解部分CMD患者的症状，但在缩短CMD患者心绞痛的持续时间和减少发作频率方面并无显著作用。其功效远不如治疗阻塞性冠心病患者的相关性心绞痛，主要因小冠状动脉阻力血管缺乏硝酸酯转化酶而不起作用。（3）雷诺嗪：MD发展中的主要机制是小冠状动脉内皮功能障碍明显导致冠状动脉血流储备的减少，雷诺嗪是一种新型抗心绞痛药物，机制是选择性抑制晚钠电流导致舒张期有效的冠状动脉充盈，从而改善左心室舒张充盈，可以改善CMD患者胸痛症状。
此外，中药治疗也为冠状动脉微血管功能障碍患者提供了更多的选择，如麝香通心滴丸、麝香保心丸、丹参多酚酸盐等。
小 结
研究证明冠状动脉微血管在阻塞性冠心病和心肌病演变过程中具有重要意义且与心血管事件预后相关。CMD不但解释了为何冠状动脉造影正常的患者，仍有典型心肌缺血体征和症状，也同样在冠心病和其他心脏疾病临床表现中起重要作用。
因此，临床上对无阻塞性冠心病的胸痛患者，尤其当冠状动脉造影显示正常或接近正常时，行微血管功能的评估势在必行，这将有助于明确症状产生机制，并对合理治疗、改善患者生活质量和提高预后有不可或缺的意义。
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