白蛋白、淀粉和明胶与晶体液在危重患者容量复苏中的作用（1）重症行者翻译组宋红转张根生翻译目的：本综述着重阐述危重症患者液体复苏中胶体或晶体溶液的使用。最近的研究结果：胶体的容量扩张效应，在健康受试者中大于晶体；然而，在危重症患者液体复苏时，两者的容量扩张效应是相似的。这提示，随着毛细血管渗透性的增加以及内皮多糖-蛋白质复合物的破坏，胶体的扩容效应降低。最近，一个大型临床试验中发现危重症患者外科手术后，应用人工胶体导致了肾功能衰竭风险增加。一些实验研究显示即便毛细血管通透性受损时，白蛋白也能够很好的维持血浆容量的扩张；另外，白蛋白的外渗低于羟乙基淀粉。总结：液体治疗应根据患者的个体特点进行调整。对于有潜在肾脏损伤风险的患者，应避免使用人工胶体。对于通透性可疑增加的危重患者，胶体的扩容效应可能不优于晶体。尽管有效性需要进一步研究证实，白蛋白的损害似乎比人工胶体小。内皮多糖-蛋白质复合物层是调节血管内液体分布的关键结构。关键点◆胶体的扩容效应优于晶体有赖于完整的内皮多糖-蛋白质复合物层，其在危重症患者中可能遭到破坏。◆羟乙基淀粉的使用与肾损伤及凝血障碍的发生发展有关，在这些并发症高风险的患者中应避免使用。◆尽管确切的临床效益需要进一步研究，目前的文献支持“白蛋白损害性小于人工胶体，甚至在某些特殊的临床情况下可获益”的假设。◆应用含明胶的胶体液，其损害性可能低于其他人工胶体，但是这方面的观察研究很少，缺乏评估它们有效性和安全性的大型临床试验。引言液体治疗是危重症患者最常见的干预措施之一，广泛应用于如下病理生理情况如出血、脱水、脓*症、术后低血容量和休克等。静脉输液、血管活性药物和正性肌力药物，是危重症患者复苏的主流，也是首批证实对临床预后有效的措施。液体复苏的液体主要分为胶体和晶体这两大类。根据自身的性质和组成不同，胶体又分为人工合成的（如淀粉、低分子右旋糖酐、明胶）或天然的（白蛋白）。根据对酸碱平衡的影响，晶体也分为以下两类：(1)“平衡”溶液如乳酸林格氏液和醋酸林格氏液，其对酸碱平衡影响最小；(2)富含氯的液体如0.9%氯化钠液，与高氯性酸中*进展有关。此外，根据电解质和有机阴离子组成的不同，市场上可用的晶体成分不一(如含钙溶液与无钙溶液，或醋酸溶液与不含醋酸溶液)。根据经典的微血管流体动力学观点，理论上胶体在血管腔内的分布容积是低于晶体的，故胶体比晶体更有效的恢复循环血容量。在过去的几十年中，体液平衡和液体治疗的一些传统主流已受到不同方面的质疑。第一，一个多世纪前Starling提出的液体跨半透膜转移经典途径受到了质疑。实验研究发现内皮多糖-蛋白质复合物是调节微血管流体动力学的关键结构，这些研究促使血管流体动力生理学的修订。第二，在JoachimBoldt出版社发表的11个关于第三代羟乙基淀粉的安全性和有效性的研究的撤回以及接下来的关于危重患者的大型临床研究，证实了这类人工胶体的有害作用。第三，人工胶体潜在的负作用促使科学工作者行关于“白蛋白（含有白蛋白的溶液）作为危重症患者复苏策略的临床效果”的研究。在这篇文章中，我们就危重患者容量复苏问题进行一个最新的述评，讨论上述几个方面，和最近可获取的病理生理和临床证据。微血管流体动力学和修正的Starling原理根据Starling方程式，静水压和胶体渗透压（COP）梯度调节液体跨半透膜移动。Jv是单位内皮细胞面积,A是滤过率，(Pc―Pi)为静水压差，(πc―πi）是胶体渗透压差。基于Starling实验，液体跨毛细血管膜分为两个经典的不同独立阶段。在毛细血管动脉部分，液体从毛细胞血管过滤到组织间隙，血管内静水压起主导作用(Pc》Pi)；相反，在毛细胞静脉部分，液体重吸收主要是血管内胶体渗透压的作用()。在一项开创性研究中，Adamson等通过人工增加离体大鼠微血管外蛋白浓度，诱导组织间液COP（πi）增加,他们发现从毛细血管到组织间隙液体交换变化不大，提出πi与跨毛细胞血管膜净滤过/重吸收不相关。此外，最近其他的实验结果也支持此假设，他们发现滤出的这部分液体不会再通过毛细血管重吸收，而是通过淋巴系统重吸收回体循环，与经典的Starling理论相反。因此，需要一种新的方法来描述人体跨血管液体交换。跨血管液体交换的多糖-蛋白质复合物（glycocalyx）模型该多糖-蛋白质复合物已被描述为多种类型真核细胞表面的“糖衣”结构，包括所有血管内皮细胞的管腔侧。内皮多糖-蛋白质复合物是由膜结合蛋白多聚糖和糖蛋白组成，如硫酸化肝素、硫酸化软骨素和透明质酸。在正常血管，该结构与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合构成“内皮多糖-蛋白质复合物层(endothelialglycocalyxlayer,EGL)”。EGL的生理功能是维持血浆成分和避免/减少由增加的静水压导致的液体向组织间隙渗出到。目前有不同的方法来评估EGL的总容积，如用吲哚菁绿稀释技术来研究接受静脉输注大量胶体的患者的EGL总容积;另外，在其他研究中通过测定人体内右旋糖酐40和红细胞的分布量来评估。但是，用这些技术评估EGL容积变异度较大，波动在～1ml；同样，它的厚度波动在0.2μm(在小的毛细血管中)～8μm(在大血管中)。根据新的多糖-蛋白质复合物模型，作为液体交换发生的部位，毛细血管内和组织间隙（比如内皮细胞间的小空隙）是被多糖-蛋白质复合物分开的；这样就形成了一个保护区域(命名为亚多糖-蛋白质复合空间)，在此区域中实际上不含蛋白，因此COP(πsg)接近于0（如图1）。在这个新方法中，Starling方程中的πi被πsg代替(πsgπi),产生一个无重吸收的降低的Jv，并被试验数据证实。
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